BỆnh LÝ ViÊm TỤy CẤp

Mặc dù bệnh viêm tụy cấp (VTC) đã được biết đến từ thời cổ đại, nhưng phải đến giữa thế kỷ XIX, sự quan trọng và sự trầm trọng của các rối loạn viêm nặng nề trong VTC mới được đánh giá rõ ràng.

Phẫu thuật can thiệp trong VTC có hoại tử hay áp xe tụy được Senn [40] tiến hành năm 1986. Năm 1889, Fitz [40] là người đầu tiên mô tả một cách rõ ràng về lâm sàng và bệnh học của VTC. Năm 1901, Opie [40] phát hiện khi mổ tử thi VTC do sỏi kẹt bóng Vater ở một bệnh nhân (BN) tử vong do Halsted mổ cấp cứu.


Ở Việt Nam, VTC được Hồ Đắc Di và Tôn Thất Tùng phát hiện từ năm 1935 tại khoa Ngoại (BvYersin) trường Đại học Y khoa Hà Nội. Trên 35 trường hợp VTC được nghiên cứu (1935-1945) cho thấy thể thường gặp nhất trong VTC là thể phù nề, còn lại là VTC thể nặng có kèm hoại tử tụy.

Trải qua hơn một thế kỷ, những nghiên cứu và hiểu biết về bệnh học, những tiến bộ về kỹ thuật chẩn đoán và các phương pháp điều trị đã có nhiều tiến bộ. Các chỉ định điều trị và cách sắp xếp phân loại cũng như những yếu tố tiên lượng cũng được xem xét đánh giá bổ sung.

PHÂN LOẠI VTC 

Từ trước đến nay đã có rất nhiều cách phân loại VTC, bao gồm :

1 Phân loại Marseille (1963) : phân loại này chia VTC làm 4 thể :

- VTC 
- VTC tái phát
- Viêm tụy mãn tái phát
- Viêm tụy mãn

Thực tế qua nhiều năm, những giới hạn của cách phân loại này khó phân biệt và dễ nhầm lẫn về lâm sàng giữa VTC tái phát và viêm tụy mãn tái phát.

2 Phân loại Cambride-Marseille (1983-1984) : 

Phân loại này dựa vào các kết quả đánh giá về chức năng tụy, về siêu âm, chụp cắt lớp (CT Scan), nội soi mật tụy ngược dòng. Phân loại mới này chỉ còn phân biệt VTC và viêm tụy mãn, kèm theo những thay đổi về mặt hình thái học của tụy. Mặc dù phân loại đã có thể hiện sự tiến bộ có giá trị nhưng vẫn còn những giới hạn chung của tất cả các phân loại.

3 Phân loại Mayence (1985) :

Phân loại này dựa theo hình thái học tổn thương tụy. Từ cuối năm 1970, siêu âm và CT Scanner đã được sử dụng khá thường xuyên trong những trường hợp lâm sàng nghi ngờ VTC. Các mức độ nặng hay nhẹ dựa trên các yếu tố lâm sàng và kết quả chụp CT Scanner.

4 Phân loại theo LS, chụp CT Scanner và vi khuẩn :

Dựa trên các dữ liệu LS, chụp CT Scanner và xét nghiệm vi khuẩn trên 1000 BN VTC thể nặng, nhóm nghiên cứu của Uhl, Berger đã mở rộng cách phân loại VTC của Mayence, phân chia VTC ra 4 loại :

- VTC phù mô kẽ
- VTC hoại tử : vô khuẩn và nhiễm khuẩn
- Áp xe tụy
- Nang giả tụy

5 Phân loại theo Atlanta (1992) :

Hội nghị quốc tế tổ chức ở Atlanta đã thống nhất VTC chỉ còn 2 thể là VTC thể nhẹ và VTC thể nặng. Và hiện nay trên LS hầu hết đều sử dụng phân loại Atlanta.

Theo nhiều nghiên cứu, các kết quả trên LS cho thấy thể phù là thể thường gặp nhất, chiếm tỷ lệ khoảng 74-80%, diễn biến nhẹ hơn, có thể tự phục hồi.Trái lại thể VTC hoại tử chiếm khoảng 18-20%, diễn biến nặng nề, biến chứng trầm trọng và tỉ lệ tử vong cao. Nghiên cứu của Beger và CS [18] trong 10 trên 118 BN VTC hoại tử được phẫu thuật thì có 50% BN hoại tử tụy một phần và 25% BN hoại tử toàn bộ tuyến tụy. 


NGUYÊN NHÂN VTC 

Có rất nhiều nguyên nhân được cho là gây VTC. Một số nguyên nhân thường được đề cập đến theo thứ tự như sau :

- Rượu
- Bệnh lý đường mật : sỏi mật, nhiễm trùng đường mật
- Sau phẫu thuật nhất là phẫu thuật vùng bụng
- Sau thủ thuật nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP)
- Chấn thương (chấn thương bụng)
- Chuyển hóa : tăng triglyceride máu, tăng canxi máu, suy thận, sau ghép thận
- Di truyền
- Nhiễm trùng : quai bị, viêm gan siêu vi, echovirus, giun đũa
- Thuốc : Azathioprine, lợi tiểu nhóm thiazides, Tetracycline
- Bệnh mô liên kết kèm viêm mạch
- Các vết loét thủng dạ dày-tá tràng
- Tắc nghẽn bóng Vater
- Tụy phân đôi
- VTC tái phát không rõ nguyên nhân

Tại Hội nghị Ngoại khoa toàn quốc nước Pháp năm 1979, tỷ lệ VTC do sỏi mật được công bố là 30-40%, theo Imrie [32] tỷ lệ này là 40-60%, tỷ lệ VTC do rượu là 35% theo Steinberg [40]. Ơû Mỹ, nghiện rượu là nguyên nhân chính gây VTC. Ơû Việt Nam, thường gặp nhất là do sỏi mật (sỏi đường mật chính, sỏi túi mật), giun chui ống mật và do rượu cũng thường gặp.

CƠ CHẾ VTC 

Mặc dù bệnh lý VTC đã được biết đến khá lâu nhưng nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh vẫn có điều chưa được biết rõ. Năm 1913, Archibald [14] đã cho rằng VTC là do sự trào ngược của chất tiết từ đường tiêu hóa vào ống tụy. Năm 1934, Oragstedt [14] cho rằng 60% VTC thể xuất huyết là do bệnh lý mãn tính của đường mật. Năm 1951, Opie [14] đã đưa ra thuyết kênh chung và sự trào ngược của dịch mật vào ống tụy.

Hiện tồn tại rất nhiều thuyết về sinh bệnh học của VTC, từ thuyết trào ngược đến thuyết về sự thay đổi tính thấm của tụy, thuyết về sự tự tiêu, thuyết hoạt hóa, thuyết kênh chung. 


CHẨN ĐOÁN VTC

1 Chẩn đoán lâm sàng và tiền sử :

1.1 Lâm sàng :

- Đau bụng là triệu chứng lâm sàng tuy không đặc trưng riêng cho VTC nhưng là dấu hiệu LS sớm và chủ yếu, gần như 100% BN có triệu chứng đau bụng [3]. Cơn đau trong VTC thường khởi phát sau uống nhiều rượu, sau bữa ăn thịnh soạn. Điển hình là cơn đau nhói, vùng trên rốn, có khi lan sau lưng hay lan lên vai trái gây nhầm lẫn với bệnh lý tim mạch. Thường BN không có tư thế giảm đau. Đau có thể kết thúc sau vài ngày.

- Buồn nôn, nôn thường là dấu hiệu kèm theo sau cơn đau, có khoảng 84% các trường hợp [3] do hiện tượng chướng bụng, dãn dạ dày và liệt ruột. Thường là sau nôn BN vẫn không giảm đau.

- Khám LS :
Đối với VTC thể nhẹ thì các dấu hiệu LS thường chỉ biểu hiện bằng ấn đau vùng trên rốn. Mạch có thể nhanh trên 90 lần/phút (có khoảng 22,7%) [3] và thường là không sốt. Có thể có dấu Mayo-Robson.

Khi bệnh tiến triển sang thể nặng, các dấu hiệu LS biểu hiện nặng toàn thân: sốc nhiễm độc và các dấu hiệu suy đa cơ quan. Một số dấu hiệu như dấu Cullen, Turner, cảm ứng phúc mạc. Cần phải sớm nhận biết những dấu hiệu của VTC thể nặng để có điều trị kịp thời. Bouteulier và Edelmann [4] đã đưa ra những dấu hiệu sau để chẩn đoán VTC thể nặng :

- Hội chứng sốc : là dấu hiệu rất gợi ý, chỉ cần có sốc trên một bệnh cảnh VTC là đủ khẳng định sự hoại tử mô tụy. Tuy nhiên, sốc ít gặp và có sốc không có nghĩa là mức độ hoại tử phải nặng.

- Trong trường hợp không có sốc, cũng có thể nghĩ đến sự hoại tử tụy nếu BN VTC có 3 trong 9 dấu hiệu sau :

* Đau tự nhiên kéo dài trên 24 giờ dù đã được hút ống thông mũi dạ dày, thể hiện bằng cơn đau không thay đổi hoặc không hết hẳn.
* Sờ thấy khối u vùng thượng vị hay hạ sườn trái do sự hoại tử tụy lan rộng, thường ít gặp.
* Sốt là triệu chứng thường gặp, có thể sốt cao 390C-400C, nhưng đa số sốt tăng từ từ và duy trì ở 380C-38,50C. Sốt nói lên sự mưng mủ ở ổ hoại tử tụy và thường kèm với tăng bạch cầu trong máu ngoại vi.
* Vàng da, vàng mắt có thể do sỏi mật, do chèn ép đoạn dưới ống mật chủ bởi sự phù nề đầu tụy hoặc do ổ hoại tử. Triệu chứng này được Boutelier lưu ý trong những trường hợp viêm tụy cấp hoại tử sau phẫu thuật.
* Hội chứng đường niệu với thiểu niệu và urê máu cao, có thể gặp vô niệu. Đây là hậu quả của sốc, mất nước do nôn, thoát dịch vào ổ bụng và vùng sau phúc mạc.
* Xuất huyết tiêu hóa do hoại tử tuyến tụy, mỡ vào ống tiêu hóa hoặc do tràn máu ống tụy chính (hémowirsungie), đôi khi do loét dạ dày cấp. Dấu hiệu này thường xuất hiện ở tuần lễ đầu tiên và rất nặng.
* Tràn dịch màng phổi có chứa men tụy là dấu hiệu ít khi xuất hiện sớm.
* Hội chứng thần kinh hay tâm thần, còn gọi là bệnh não tụy : có thể có run giật chi với tăng trương lực ngoại tháp, vẻ mặt lạnh lùng, dấu Babinski dương tính hai bên, thậm chí có thể có bán hôn mê.
* Hạ canxi máu hoặc dấu hiệu tétanie.

1.2 Tiền sử :

Tiền sử bệnh sẽ giúp ích cho chẩn đoán VTC và tìm hiểu về nguyên nhân gây VTC thuận lợi hơn. Ơû BN có tiền sử sỏi túi mật, đã mổ sỏi mật hay sỏi gan sẽ dễ dàng đưa đến VTC. Nghiên cứu trên 90 trường hợp VTC hoại tử được điều trị phẫu thuật tại BV Việt Đức (1999-2003) [10] cho thấy có 18,9% BN có tiền sử nghiện rượu; 4,4% có liên quan đến bữa ăn thịnh soạn; 3,3% sau phẫu thuật ; 27,8% ở BN có thể trạng béo. Theo một nghiên cứu khác [3] về tiền sử đã mổ do sỏi và giun chui đường mật chiếm đến 59,5%. 
2 Các xét nghiệm cận lâm sàng :

2.1 Sinh hóa :

- Các xét nghiệm máu thông thường ít có giá trị. Một số trường hợp có thể thấy sự thay đổi của một số chỉ số huyết thanh như tăng đường huyết tạm thời. Trong những trường hợp có liên quan tới sỏi mật có thể có các dấu hiệu : tăng bilirubin, phosphatase kiềm. Canxi máu thường hạ thấp trong khoảng 25% các trường hợp [14].

- Amylase máu và amylase niệu : amylase máu tăng nhanh trong 24 giờ đầu của VTC và trở về bình thường khoảng 2-3 ngày sau đó, có khi sau 1 tuần. Nghiên cứu trên 304 BN bị VTC tại BV Việt Đức [3] cho thấy có 94,1% BN có amylase máu tăng gấp 3 lần và tăng gấp 10 lần là 68,8%. Amylase niệu thường tăng song song với amylase máu và tồn tại lâu hơn, thường trở về bình thường sau 7 đến 10 ngày. Tuy nhiên, amylase máu dương tính giả chiếm 1/3 các trường hợp. Amylase máu còn tăng trong các bệnh : viêm túi mật cấp, sỏi túi mật có hay không có kèm theo nhiễm trùng đường mật, xoắn ruột non, tắc ruột, ngộ độc rượu, thai ngoài tử cung vỡ, thủng ổ loét dạ dày tá tràng, suy thận, ung thư đầu tụy, quai bị.

Ngoài ra, có 10% VTC nhưng amylase không tăng cao (âm tính giả). Nguyên nhân là do xét nghiệm amylase máu trễ sau ngày thứ 3 amylase máu đã giảm dần, ngoài ra nếu trong VTC hoại tử hoặc suy chức năng tụy trong bệnh lý mãn tính thì amylase cũng không tăng. Amylase niệu dù tồn tại lâu hơn nhưng tăng amylase niệu đơn thuần không thể dùng chẩn đoán VTC.
- Tỷ số thanh thải amylase creatinin (amylase creatinine clearance ratio) là một tỷ số có giá trị trong chẩn đoán VTC.

Tỷ số thanh thải amylase creatinin = (amylase niệu / amylase máu )x(creatinin máu/ creatinin niệu)
Bình thường tỷ số này là 1-4%
Khi VTC tỷ số là > 6%. Nếu tăng gấp 3 lần là VTC nặng.

- Lipase máu :
Hiện nay, theo nhiều tài liệu cho thấy giá trị của lipase máu tăng cao trong VTC và có độ đặc hiệu khoảng 90% các trường hợp, mức độ tăng cao giữ được lâu hơn amylase. Tuy nhiên, xét nghiệm amylase máu dễ dàng hơn và được sử dụng nhiều hơn.

- Một số xét nghiệm khác rất có ý nghĩa trong đánh giá tình trạng nặng của VTC như : C – reactive protein, trypsin, cytokines. Tuy nhiên, những chỉ số này chỉ chính xác trong 48 đến 72 giờ sau khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên nên không đáp ứng yêu cầu chẩn đoán trong tình trạng cấp cứu.

2.2Chẩn đoán hình ảnh :

* X quang bụng đứng không sửa soạn : những dấu hiệu điển hình có thể thấy :

- Ổ bụng mờ, có dịch vùng thấp.
- Hình ảnh quai ruột canh gác (sentinal loop sign).
- Đại tràng ngang chướng và có hơi (colon cut off sign).
- X quang phổi thẳng có thể thấy tràn dịch màng phổi trái.
Có khoảng 2/3 số trường hợp VTC có thể thấy những dấu hiệu như trên.

* Siêu âm bụng : 

Thường được áp dụng trong chẩn đoán VTC và tiến hành sớm ngay từ đầu, có thể thực hiện nhiều lần để theo dõi diễn biến bệnh. Ở giai đoạn sớm khi các quai ruột chưa dãn, siêu âm có thể thấy hình ảnh tụy tăng kích thước, phù nề, ranh giới của tụy mờ, ống tụy dãn, sỏi tụy, dịch quanh tụy và trong ổ bụng. Siêu âm còn giúp đánh giá tình trạng đường mật, túi mật, sỏi mật. Nhưng ở giai đoạn trễ, khi VTC tiến triển nặng và các quai ruột dãn, siêu âm khó phát hiện được hình ảnh tụy.

Trong 90 trường hợp VTC hoại tử [10] được nghiên cứu có 88 trường hợp được siêu âm và được đối chiếu với kết quả phẫu thuật cho thấy kết quả như sau :

- Tụy to và dịch ổ bụng chiếm 17%.
- Tụy to và hoại tử tụy kèm dịch ổ bụng chiếm 47,7%.
- Áp xe tụy chiếm 2,3%.
- Có 36% siêu âm không khảo sát được tụy.
Kinh nghiệm của Fleischer [14] cho thấy siêu âm có thể phát hiện VTC khoảng 62 đến 95% và có khoảng 35% các trường hợp tụy bị che lấp bởi hơi trong đường ruột.

* Chụp cắt lớp điện toán (CT Scanner) : 

Trong chẩn đoán và tiên lượng VTC thì chụp CT Scanner (nhất là CT Scanner có tiêm thuốc cản quang) tỏ ra có nhiều ưu thế, cho phép đánh giá tiên lượng dựa vào hình ảnh tổn thương tại nhu mô tụy và tổn thương ngoài tụy, trên cơ sở đó giúp quyết định phương thức điều trị.
Với 33 BN VTC được chụp CT Scanner ổ bụng, tổn thương tụy thể hiện qua các hình ảnh [6]:

+ Các dấu hiệu tại nhu mô tụy :
- Tụy bình thường : 18%
- Phì đại toàn bộ tụy : 60,6%
- Phì đại một phần tụy : 21,4%

* Chụp qua nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP) : 

ERCP cũng giúp ích trong chẩn đoán VTC mà chưa tìm được nguyên nhân. Có 50% trường hợp ERCP giúp tìm thấy tụy phân chia, nghẹt bóng Vater và dị dạng khu trú ở ống tụy. Tuy nhiên hạn chế áp dụng trong VTC. Chỉ định chính của ERCP là trong trường hợp VTC nghi ngờ do nguyên nhân tắc mật do sỏi kẹt bóng Vater. ERCP có thể giúp mở cơ vòng lấy sỏi và dẫn lưu mật tụy. Nhưng những nguy hiểm của ERCP trong giai đoạn VTC có thể gặp như nhiễm trùng, chảy máu, thủng tá tràng, hoặc gây VTC nặng hơn. Theo một nghiên cứu được tiến hành năm 1997 [29] thì trên những BN VTC có liên quan đến bệnh lý đường mật nhưng không có vàng da tắc mật thì việc tiến hành sớm ERCP và cắt cơ vòng tỏ ra không có ích lợi.

2.3 Chọc dò ổ bụng : 

Nhằm chẩn đoán và đánh giá tiên lượng độ nặng của VTC. Dịch hút ra từ ổ bụng ở giai đoạn đầu của VTC thường là dịch trong, không mùi và vô khuẩn. Nếu dịch ở giai đoạn này có mùi hay màu sắc khác hay có vi khuẩn khi soi kính hiển vi thì cần nghĩ đến những nguyên nhân khác ngoài VTC. Chọc dò ổ bụng có giá trị ở những BN VTC nặng. Nồng độ amylase dịch ổ bụng trong VTC thường tăng rất cao trong ngày thứ 2 đến ngày thứ 5 của bệnh. 


TIÊN LƯỢNG :

Khoảng 80% VTC là thể nhẹ, tự giới hạn và hồi phục nhanh, tỷ lệ tử vong thấp dưới 1%. Còn lại khoảng 20% các trường hợp tiến triển thành thể nặng, hoại tử xuất huyết, suy đa cơ quan, tỷ lệ tử vong cao từ trên 20% đến gần 80% ở những trường hợp nhiễm trùng nặng [28].

Với các xét nghiệm amylase máu, lipase máu không đủ đặc hiệu để đánh giá tiên lượng bệnh. Theo dõi các dấu hiệu LS cũng chưa đủ để đánh giá mức độ nặng và dự đoán diễn biến của VTC, vì LS chỉ phát hiện khoảng 39% các trường hợp VTC nặng (Ranson). Vì vậy để đánh giá mức độ VTC, cần theo dõi chặt chẽ các dấu hiệu LS kết hợp các xét nghiệm và sử dụng các phương pháp đánh giá tiên lượng nhờ các bảng phân loại. Có nhiều cách đánh giá tiên lượng dựa vào các yếu tố khác nhau.

1 Bảng tiên lượng Ranson (1979-1974) [13] :

Bảng tiên lượng Ranson gồm 11 yếu tố được sử dụng rộng rãi nhất. Những BN có ít hơn 3 dấu hiệu thường là thể nhẹ, tỷ lệ tử vong dưới 1%. Với 3 hay 4 dấu hiệu, tỷ lệ tử vong lên 15% trong đó 50% BN cần phải điều trị ở khoa săn sóc tích cực. Những BN có 5 hay 6 dấu hiệu đòi hỏi phải được điều trị ở khoa săn sóc tích cực. BN với 7 hay 8 dấu hiệu tỷ lệ tử vong có thể đến 90%.

Bảng 1 : Các dấu hiệu tiên lượng Ranson

Lúc nhập viện Trong 48 giờ đầu

VTC do sỏi mật
1. Tuổi >70
2. BC >18000/mm3
3. ĐH >220mg%
4. LDH >40UI/L
5. AST >250UI/L
6. Hct giảm trên 10%
7. Urê máu tăng >2mg/dL
8. Canxi máu <2mmol/L
9. Kiềm thiếu hụt >5mmol/L
10. Dịch thiếu > 4L

VTC không do sỏi mật
1. Tuổi >55
2. BC >16000/mm3
3. ĐH >200mg%
4. LDH >350UI/L
5. AST >250UI/L 6. Hct giảm trên 10%
7. Urê máu tăng >5mg/dL
8. Canxi máu <2mmol/L
9. PaO2 <60mmHg
10. Kiềm thiếu >4mmol/L
11. Dịch thiếu >6L

Tiên lượng / điểm Ranson : 1-2 điểm (tử vong 1%), > 3 điểm (tử vong 10%), 7 điểm (tử vong 50%). 


Bảng tiên lượng Glasgow (Imrie) (1984) [40] :

BN có từ 3 yếu tố trở lên theo bảng Glasgow là VTC thể nặng, càng có nhiều yếu tố thì tiên lượng càng xấu.

Bảng 3.2 : Các yếu tố tiên lượng Glasgow (Imrie)

Trong 48 giờ đầu nhập viện
1. Tuổi >55
2. BC >15000/mm3
3. ĐH >180mg% (10mmol/L)
4. Urê máu >45mg/dL (16mmol/L)
5. LDH >600U/L
6. Albumin máu <3,3g/dL (32g/L)
7. Canxi máu <8mg/dL (2mmol/L)
8. PaO2 <60mmHg 
Bảng tiên lượng APACHE II [13] :

Cách đánh giá này dựa trên tuổi của BN, các bệnh mãn tính và 12 yếu tố sinh lý. Hệ thống này được sử dụng trên LS để đánh giá độ nặng của một số tình trạng bệnh. Chỉ số này tỏ ra hữu ích trong việc tiên lượng BN trong 48 giờ đầu. BN với điểm số APACHE II dưới 9 yếu tố trong vòng 48 giờ đầu thường có kết quả tốt. Ngược lại, những BN có từ 13 yếu tố trở lên thường có kết quả xấu. Với những BN từ 10 yếu tố trở lên cần phải theo dõi và đánh giá liên tục.

Bảng : Xếp loại APACHE II 

A. Thay đổi sinh lý : 12 điểm + điểm mê Glasgow

- Thân nhiệt (ºC)
- Huyết áp trung bình (mmHg)
- Mạch (mn)
- Nhịp thở (mn)
- PaO2 (mmHg)
- pH động mạch
- K huyết thanh (mEq/L)
- Creatinine huyết thanh (mg/dl)
- Hct(%)
- Lượng bạch cầu (ml)
- HCO3 huyết thanh (mmol/L)
- Na huyết thanh (mEq/L)

B. Tuổi > 55 (1 điểm )

C. Bệnh kinh niên : mỗi bệnh 1 điểm

APACHE II = A+B+C
Điểm >9 là nặng.

4 Chụp CT Scanner :

Trong hệ thống đánh giá của Balthazar :

- Độ A : không phát hiện bất thường
- Độ B : tụy lớn khu trú hoặc lan tỏa
- Độ C : có viêm nhẹ quanh tụy
- Độ D : tụy lớn với tụ dịch vùng trước thận
- Độ E : tụy lớn với tụ dịch ít nhất ở 2 vùng (ví dụ : trước thận và hậu cung mạc nối)

Độ A và B cho kết quả tốt.
Độ C có tỷ lệ nhiễm trùng là 10% nhưng tử vong hiếm thấy.
Độ D và E tỷ lệ nhiễm trùng là 50% và tử vong là 15%.

CÁC BIẾN CHỨNG TOÀN THÂN :

Sự có mặt của các biến chứng toàn thân làm gia tăng tỷ lệ tử vong. Tuy nhiên trong thể phù cũng có thể có biến chứng toàn thân với tỷ lệ tử vong thấp. Khi biến chứng toàn thân xảy ra trong VTC hoại tử thì tiên lượng nặng nề.

Bốn biến chứng quan trọng nhất của VTC là :

- Biến chứng tim mạch : khi huyết áp tâm thu dưới 80mmHg trong ít nhất 15 phút.
- Biến chứng hô hấp : khi pO2 dưới 60mmHg cần hô hấp hỗ trợ trong 24 giờ.
- Biến chứng tiết niệu : khi Creatinine trong máu trên 2,4mg khi vào viện.
- Những biến chứng khác bao gồm : thời gian Thrompin kéo dài gấp 2 lần giá trị chứng. 


7 ĐIỀU TRỊ:

7.1 Nguyên tắc điều trị :

Điều trị VTC là điều trị nội ngoại khoa kết hợp, trong đó đa số các trường hợp điều trị nội khoa thành công. Xét về điều trị có thể chia VTC thành 3 nhóm :

- Nhóm 1 : những BN VTC nhẹ, đáp ứng tốt với điều trị nội khoa.
- Nhóm 2 : những BN VTC nặng, phải được điều trị tích cực, săn sóc và theo dõi tại phòng chăm sóc đặc biệt.
- Nhóm 3 : các BN được can thiệp phẫu thuật với 4 chỉ định cụ thể.

7.2 Mục tiêu :

Mục tiêu của điều trị theo Ranson [12] :
- Điều trị triệu chứng và các biến chứng đặc biệt có thể xảy ra.
- Giới hạn mức độ nghiêm trọng của tình trạng phù tổ chức tụy.
- Loại bỏ các nguyên nhân gây viêm tụy.

7.3 Điều trị nội khoa : 

Tiến hành ngay những điều trị cần thiết sau chẩn đoán LS và xét nghiệm.

7.3.1 Điều trị triệu chứng và các biến chứng :

* Đánh giá chức năng tim mạch, thể tích tuần hoàn.
* Bồi hoàn nước điện giải.
* Theo dõi và hỗ trợ hô hấp.
Suy hô hấp có thể xảy ra ở những BN VTC thể nhẹ. Dấu hiệu suy hô hấp, phù phổi và tràn dịch màng phổi gặp ở 30% các trường hợp. Xét nghiệm khí máu động mạch là cần thiết.
* Dinh dưỡng :
Thiếu dinh dưỡng là tình trạng thường xảy ra ở BN VTC. Ơû BN thể nhẹ, dinh dưỡng qua đường miệng có thể thực hiện sau vài ngày. Ơû thể nặng, nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch nên thực hiện sớm. Theo dõi sát đường huyết để điều chỉnh kịp thời bằng Insulin.
* Giảm đau : Mepiridine được sử dụng trong VTC vì ít ảnh hưởng đến sự co thắt của cơ vòng Oddi so với Morphine.

7.3.2 Các biện pháp giới hạn tình trạng viêm của tổ chức tụy: 

* Ức chế bài tiết tụy :
- Sử dụng ống thông mũi dạ dày, hút dạ dày ngắt quãng làm giảm căng chướng, giảm lượng acid dạ dày, do đó làm giảm xuất tiết tụy ngoại tiết.
- Sử dụng Cimetidine làm ức chế tiết dịch tụy có tác dụng tốt theo đánh giá của nhiều tác giả.
- Somatostatin : các nghiên cứu gần đây cho thấy Somatostatin được sử dụng nhiều và kết quả làm giảm tỷ lệ bệnh và tỷ lệ tử vong trong điều trị VTC và phẫu thuật cắt tụy.
- Glucagon, Calcitonin : là những thuốc có tác dụng ức chế bài tiết của tuyến tụy.

* Ức chế men tụy : Apotonine có tác dụng ức chế hoạt động của Trypsin. Nghiên cứu trên LS (1974), Trapnell [12] chứng minh tác dụng của Apotonine làm giảm tỷ lệ tử vong từ 25% xuống 7,5%.

7.3.3 Các biện pháp loại trừ nguyên nhân :

- Kháng sinh :
Các nghiên cứu trong những năm gần đây cho thấy rằng nhiễm trùng sớm trong viêm tụy hoại tử có thể giảm khi được điều trị kháng sinh sớm với Polymyxin, Tobramycin, Amphotericin. Vi khuẩn thường gặp là Escherichia Coli. Nghiên cứu 90 trường hợp VTC thể nặng tại BV Việt Đức [10], có 33 BN được nuôi cấy dịch ổ bụng, trong đó có 36,4% có vi khuẩn mọc và vi khuẩn E.coli chiếm 66,7%, Acrginosa là 33,4%, Acinobacter là 8,3%, còn lại 8,3% là Proteus và Enterococcus.

7.4 Điều trị phẫu thuật :

Trước năm 1980, điều trị phẫu thuật VTC hoại tử được chỉ định rộng rãi. Khi xuất hiện vai trò của C-reactive protein, CT Scan và các biện pháp chọc hút tụy cấy vi khuẩn (1989) trong đánh giá tình trạng và mức độ hoại tử nhu mô tụy thì chỉ định phẫu thuật trong VTC đã hạn chế rất nhiều. Với kết quả nghiên cứu của Bradley [20], Fagniez [25], và nhiều nghiên cứu khác đã chứng minh trong VTC hoại tử có trên 50% là hoại tử vô trùng (sterile necrosis) và có tới 90% trong số này điều trị nội khoa thành công [23], [24].

Ngày nay, chỉ định phẫu thuật VTC chỉ giới hạn trong một số tình huống mà khả năng hồi sức tích cực không đáp ứng hoặc VTC đã có những biến chứng nặng không bảo tồn được.

7.3.1 Chỉ định : có 4 chỉ định chính trong điều trị phẫu thuật VTC 

- Chẩn đoán không chắc chắn (nghi ngờ một bệnh lý ngoại khoa khác trong ổ bụng).
- Điều trị nhiễm trùng thứ phát (hoại tử tụy, áp xe tụy, nang giả tụy).
- VTC phối hợp bệnh lý đường mật.
- Diễn biến LS xấu đi dù đã điều trị nội khoa tích cực.

Trong 90 trường hợp VTC hoại tử [10] chỉ định mổ như sau :
- Viêm phúc mạc : 33,3%
- Sốc hồi sức không có kết quả : 29,9%
- Tụy hoại tử nhiễm trùng : 24,4%
- VTC hoại tử có biến chứng (xuất huyết tiêu hóa, áp xe tụy) : 7,8%
- VTC hoại tử đơn thuần : 18,9%.

Theo nghiên cứu một nghiên cứu khác [1], chỉ định mổ là cần thiết trong trường hợp sốc hồi sức không kết quả, nghi ngờ viêm phúc mạc hoặc có những dấu hiệu nhiễm trùng tổ chức hoại tử.

7.5 Khuyến cáo điều trị và theo dõi các hội chứng, biến chứng trong bệnh viêm tụy cấp (của Bv Bình Dân TP HCM) [13]

VTC là bệnh cấp cứu nặng thường gặp. Tụy ngoại tiết bị hủy do chính men tụy hoạt động khi chưa ra khỏi tuyến tụy. Nguyên nhân chính là do nghẹt cơ vòng Oddi và nhiễm trùng. Rượu cũng có thể là làm cho men tụy hoạt động khi chưa ra khỏi tụy.
80% là VTC từ nhẹ đến trung bình, thường khỏi trong 48 giờ sau điều trị nội khoa, 20% VTC nặng cần phải điều trị tích cực và theo dõi sát (xem bảng phân loại Atlanta).
Viêm tụy hoại tử chưa bị nhiễm trùng (không có vi trùng trong dịch chọc hút , tiếp tục điều trị nội và theo dõi.

Viêm tụy hoại tử đã bị nhiễm trùng (có vi trùng trong dịch chọc hút) , cho kháng sinh imipenem, hồi sức tích cực và theo dõi.

- Diễn tiến nặng thêm (dựa vào chỉ số Ranson/48 giờ và APACHE II/24 giờ) : cần can thiệp ngoại, cắt lọc sạch phần tụy hoại tử, loại bỏ nguyên nhân nếu được và dẫn lưu tốt. Mổ lại, cắt lọc nếu tụy tiếp tục hoại tử.
- Ổn định dần (dựa vào chỉ số Ranson/48 giờ và APACHE II/24 giờ) : phẫu thuật điều trị nguyên nhân sau 14 ngày (cắt bỏ túi mật, mở dường mật lấy sỏi, ERCP-ES)

1. Tiêu chuẩn Ranson (bảng 3.1) : có thể phân biệt VTC do sỏi mật hay không do sỏi mật (lúc khởi đau và trong vòng 48 giờ).

2. Xếp loại APACHE II (bảng 3.3) : dựa vào sự thay đổi các hằng số sinh học, tuổi BN và các bệnh nền mà điểm số giúp cho biết yếu tố nguy cơ của bệnh.

3. Xếp loại Atlanta (1992) : 7 nhóm nhỏ, nhưng có thể xếp thành 2 nhóm chính có liên hệ đến chỉ định điều trị, biến chứng và tử vong.

- Viêm tụy cấp thể chưa nặng : mô tụy bị viêm cấp tính (Amylase máu cao), có thể lan đến các mô chung quanh hay bộ phận khác (đau nhiều) nhưng chưa ảnh hưởng đến chức năng các bộ phận đó (sinh hiệu chưa đổi). Chức năng tụy bị suy nhẹ và phục hồi hoàn toàn sau thời kỳ viêm. Trong theo dõi, 1 số nhỏ có thể chuyển qua thể nặng (sinh hiệu và suy đa tạng).

- Viêm tụy cấp thể nặng : tụy bị tổn thương nặng, chức năng tụy bị suy, có thể có dịch tụy tụ quanh tụy sớm, mô tụy hoại tử khu trú hay lan tỏa, vảy nến ở mạc nối. Khi chức năng tụy bị suy nặng thêm, có thể gây xuất huyết trong ổ bụng và sau phúc mạc ảnh hưởng đến chức năng các bộ phận quan trọng khác (suy đa tạng). Trong thời gian theo dõi, mô tụy hoại tử có thể gây bạch cầu cục bộ như nang giả tụy hay áp xe tụy (nang giả tụy cấp là túi dịch tụy ở ngoài hay trong tụy có vỏ là mô xơ-hạt được hình thành sau VTC từ 4-6 tuần, còn áp xe tụy là túi mủ hình thành gần tụy hay trong tụy sau VTC).

7.3.3 Đánh giá kết quả điều trị VTC [9] :

- Tốt : BN hết đau bụng, dẫn lưu đã rút hết, vết mổ tốt đã cắt chỉ, Amylase máu trở về bình thường.

- Trung bình : BN hết đau bụng, Amylase máu giảm đến mức bình thường hoặc còn tăng nhẹ, hoặc còn dẫn lưu.

- Xấu : bao gồm các BN phải can thiệp điều trị lại do xuất hiện các biến chứng.


- Tỷ lệ tử vong và nguyên nhân tử vong : gồm các BN tử vong tại viện, hoặc những BN tình trạng nặng, hấp hối được gia đình xin về.

**Gần như rất ít nghiên cứu đề cập đến tình trạng BN bị VTC sau khi đã được điều trị và xuất viện sau một đến hai năm. Broome và CS [21] đã có một nghiên cứu về chất lượng sống của những BN bị VTC được điều trị bằng phẫu thuật cắt lọc mô hoại tử và những BN VTC mãn tính được điều trị nội khoa. Theo tác giả, những BN bị VTC hoại tử được phẫu thuật cắt lọc mô hoại tử đòi hỏi phải xử trí đúng phương pháp tuy nhiên tỷ lệ tử vong còn cao. Mặc dù vậy khi theo dõi dài hạn những trường hợp sống sót sau điều trị ở nhóm BN này cho thấy chất lượng sống tốt. 


TÀI LIỆU THAM KHẢO

TÀI LIỆU TRONG NƯỚC:

1. TÔN THẤT BÁCH VÀ CS, (2002), “Một số nhận xét về kết quả điều trị viêm tụy cấp hoại tử không do nguyên nhân cơ học tại khoa phẫu thuật cấp cứu bụng bệnh viện Việt Đức”, Tạp chí ngoại khoa, số 2, tr. 18-23.

2. NGUYỄN THÁI BÌNH, PHẠM VĂN DUYỆT, NGUYỄN MẠNH THẮNG, (2004), “Một số nhận xét về kết quả điều trị viêm tụy cấp thể nặng tại khoa ngoại”, Kỷ yếu hội nghị ngoại khoa toàn quốc, số 491, tr. 77-80.

3. LÊ QUANG CƯỜNG, HÀ VĂN QUYẾT, (2004), “Nghiên cứu chẩn đoán và điều trị can thiệp viêm tụy cấp do sỏi và giun tại bệnh viện Việt Đức”, Kỷ yếu hội nghị ngoại khoa toàn quốc, số 491, tr. 176-180.

4. VƯƠNG THỪA ĐỨC (1987), Viêm tụy cấp hoại tử xuất huyết, Luận Văn Tốt Nghiệp Chuyên Khoa I, Khóa VI (1984-1987).

5. TRẦN CÔNG HOAN, VŨ HẢI THANH,VŨ LONG, (2004), “Chụp cắt lớp vi tính trong chẩn đoán và tiên lượng viêm tụy cấp”, Kỷ yếu hội nghị ngoại khoa toàn quốc, số 491, tr. 143-167.

6. ĐÀO THANH HÓA, VÀ CS, (2004), “Một số nhận xét về kết quả điều trị viêm tụy cấp tại khoa ngoại bệnh viện Giao thông vận tải I – Hà Nội từ 1/2003 đến 7/2004”, Kỷ yếu hội nghị ngoại khoa toàn quốc, số 491, tr. 99-102.

7. NGÔ NHƯ HÒA, LÊ TRƯỜNG GIANG, (1997), Số n cần thiết cho một cuộc nghiên cứu, Thống Kê Y Học, TTĐTBDCBYT TP HCM, tr. 131-132.

8. LÊ TƯ HOÀNG, LÊ NHẬT HUY, (2004), “Chẩn đoán và xử trí biến chứng của viêm tụy cấp tại bệnh viện Việt Đức năm 2001”, Kỷ yếu hội nghị ngoại khoa toàn quốc, số 491, tr. 163-167.

9. NGUYỄN THANH LONG, ĐỖ TẤT THÀNH, (2004), “Viêm tụy cấp không do nguyên nhân cơ học - chỉ định và phương pháp phẫu thuật”, Kỷ yếu hội nghị ngoại khoa toàn quốc, số 491, tr. 124-145.

10. ĐỖ KIM SƠN (2004), “Tổng quan tình hình chẩn đoán và điều trị phẫu thuật viêm tụy cấp”, Kỷ yếu hội nghị ngoại khoa toàn quốc, số 491, tr. 3-17.

11. VĂN TẦN, TRẦN THIỆN HÒA VÀ CS, (2004), “Đặc điểm và kết quả phẫu thuật viêm tụy cấp nặng tại Bệnh viện Bình Dân 1995-2005”, Tạp chí Y học TP HCM, tập 8, tr. 196-204.

TÀI LIỆU NƯỚC NGOÀI :

12. ANDICAN G., ET AL, (2005), Oxidative stress and nitric oxide in rats with alcohol-induced acute pancreatitis, World journal of Gastroenterology, vol. 11, pp. 2340-2345.

13. BARON T.H., MORGAN D.E., (1999), Acute necrotizing pancreatitis, The New England journal of medicine, vol. 340, pp. 1412-1417.

14. BEGER H. G., ET AL, (1986), “Bacterial contamination of pancreatic necrosis. A prospective clinical study”, Gastroenterology, vol 91, pp.433-438.

15. BRADLEY E.L., III, (2000), “Indications for surgery in necrotizing pancreatitis-a millennial review”, J. Pancreas, vol. 1, pp. 1-3.

16. BROOME A. H., ET AL, (1996), “Quality of life after treatment for pancratitis”, Ann. Surgery, vol. 223, pp. 665-672.

17. BUCHLER M.W., ET AL, (2000), “Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy to the status of infection”, Ann. Sur., vol. 232, pp. 619-626.

18. CHATZICOSTAS ET AL, (2003), “Balthazar computed tomography severity index is superior to Ranson criteria and APACHE II and III scoring system in predicting acute pancreatitis outcome”, J. Clin. Gastroenterol., vol. 36, pp. 253-260.

19. CHEN W.X., ET AL, (2005), “Application of endoscopic sphincterotomy in acute pancreatitis with fluid collection : A prospective study”, World journal of Gastroenterology, vol. 11, pp. 3636-3639.

20. FAGNIER P. L., ET AL, (1994), “Surgical treament of severe acute pancreatitis. Results of prospective multicenter of the Associations of Research in Surgery”, Gastroenterology Clin. Biol., vol. 18, pp. 932-937.

21. FREY C. F., MAYER K. L., (2004), “Comparison of local resection of the head of the pancreas combined with longitudinal pancreaticojejunostomy (Frey procedure) and duodenum-preserving resection of the pancreatic head (Beger procedure)”, World journal of surgery, vol. 27, pp. 1217-1230.

22. FEUERBACH S., ET AL, (2005), “Management of acute pancreatitis :from surgery to interventional intensive care”, Gut (54), pp. 426-434, .

23. FOLSCH U.R., ET AL, (1997), “Early ERCP and papillotomy compared with conservative treatment for acute biliary pancreatitis”, The New England journal of medicine, vol. 336, pp. 237-242.

24. GREEMBERGER N.J., TOSKES P.P., Acute and chronic pancreatitis, Harrison’ 15th edition, vol.II, pp. 1792-1798.

25. GREEN G.B., ET AL, Panreaticobiliary disorder, The Washington manual of medical therapeutics, 31st edition, pp. 167-169.

26. IMRIE C., ET AL, (2002), “IAP guidelines for the surgical management of acute pancreatitis”, Pancreatology (2), pp. 563-573.

27. KEITH R.G. (2004), “Surgical management of chronic pancreatitis : introduction”, World journal of surgery, vol. 27, pp. 1171.

28. KELLY T. R., WAGNER D. S., (1988), “Gallstone pancreatitis : a prospective randomized trial of the timing of surgery”, Surgery, vol. 104, pp. 600-605.

29. LONDON M. S. (2003), “Treatment of pancreatic exocrine deficiency”, World journal of surgery, vol. 27, pp. 1192-1195.

30. SAKATOON KEITH R.G. (2003), “Definition ang classification of chronic pancreatitis”, World journal of surgery, vol. 27, pp. 1172-1174.

31. SCHMID S.W., ET AL, (1999), “The role of infection in acute pancreatitis”, Gut, vol. 45, pp. 311-316.

32. STEER M.L., Exocrine pancreas, Sabiton-Textbook of surgery, 17th edition, pp. 1643-1678.

33. STEINBERG W., TENNER S., (1994), “Acute pancreatitis”, The New England journal of medicine, vol. 330, pp. 1198-1210.


http://www.nhipcauykhoa.net/diendan/index.php?showtopic=2367